Pesquisadores da Universidade da Califórnia em San Diego, nos Estados Unidos, descobriram que um forte susto aciona uma espécie de “interruptor” nos neurônios que parece desencadeia uma resposta de medo. A boa notícia, de acordo com o estudo publicado recentemente na revista científica Science, é que esse mecanismo pode ser desativado. A descoberta abre caminho para o tratamento de doenças como transtorno de estresse pós-traumático e síndrome do pânico.

“Nossos resultados fornecem informações importantes sobre os mecanismos envolvidos na generalização do medo”, diz o neurobiólogo Nicholas Spitzer, da UC San Diego, em comunicado.

“O benefício de compreender estes processos a este nível de detalhe molecular – o que está a acontecer e onde está a acontecer – permite uma intervenção que é específica para o mecanismo que impulsiona as doenças relacionadas”.

O medo pode ser devastador e doentio. Mas não podemos esquecer que essa é uma emoção extremamente útil. Uma resposta instintiva ao perigo pode aumentar substancialmente as nossas probabilidades de sobrevivência diante de algum risco.

Há momentos, porém, em que o medo não é uma reação apropriada. Em casos como transtornos de ansiedade e transtornos de estresse, a resposta ao medo pode tornar-se desproporcional à situação ou ambiente do indivíduo, prejudicando gravemente a saúde mental e a qualidade de vida.

Numa tentativa de compreender melhor o medo e como ele funciona, uma equipe liderada pelo neurobiólogo Hui-Quan Li, da Universidade da Califórnia em San Diego, mapeou as mudanças na química cerebral e na sinalização neural em camundongos geneticamente modificados para expressar um transportador específico do glutamato, um importante neurotransmissor cerebral, bem como uma proteína fluorescente nos núcleos das células cerebrais, para permitir à equipe rastrear as mudanças no cérebro.

No experimento, os animais receberam choques elétricos em duas gravidades diferentes sob condições específicas. Quando retornaram a esse espaço duas semanas depois, os ratos tenderam a paralisar de medo. No entanto, aqueles que receberam um choque forte também tenderam a paralisar pelo medo num ambiente diferente, demonstrando uma resposta excessivamente generalizada.

Para tentar entender o que gerou essa reação exacerbada, os pesquisadores analisaram uma região do cérebro chamada rafe dorsal, localizada no tronco cerebral dos mamíferos. Essa parte do cérebro é responsável pela modulação do humor e da ansiedade, fornece uma quantidade substancial de serotonina e também desempenha um papel significativo no aprendizado do medo.

A equipe descobriu que um forte susto acionou um interruptor nos neurônios, mudando o mecanismo de neurotransmissão do glutamato, que excita os neurônios, para o GABA, que inibe a atividade neuronal. A mudança parece sustentar uma resposta de medo onde, de outra forma, seria encerrada ou ausente, produzindo sintomas consistentes com medo generalizado ou transtorno de ansiedade.

Numa tentativa de compreender melhor o medo e como ele funciona, uma equipe liderada pelo neurobiólogo Hui-Quan Li, da Universidade da Califórnia em San Diego, mapeou as mudanças na química cerebral e na sinalização neural em camundongos geneticamente modificados para expressar um transportador específico do glutamato, um importante neurotransmissor cerebral, bem como uma proteína fluorescente nos núcleos das células cerebrais, para permitir à equipe rastrear as mudanças no cérebro.

No experimento, os animais receberam choques elétricos em duas gravidades diferentes sob condições específicas. Quando retornaram a esse espaço duas semanas depois, os ratos tenderam a paralisar de medo. No entanto, aqueles que receberam um choque forte também tenderam a paralisar pelo medo num ambiente diferente, demonstrando uma resposta excessivamente generalizada.

Para tentar entender o que gerou essa reação exacerbada, os pesquisadores analisaram uma região do cérebro chamada rafe dorsal, localizada no tronco cerebral dos mamíferos. Essa parte do cérebro é responsável pela modulação do humor e da ansiedade, fornece uma quantidade substancial de serotonina e também desempenha um papel significativo no aprendizado do medo.

A equipe descobriu que um forte susto acionou um interruptor nos neurônios, mudando o mecanismo de neurotransmissão do glutamato, que excita os neurônios, para o GABA, que inibe a atividade neuronal. A mudança parece sustentar uma resposta de medo onde, de outra forma, seria encerrada ou ausente, produzindo sintomas consistentes com medo generalizado ou transtorno de ansiedade.

Mas tinha que ser imediato. A administração do medicamento após a mudança ter ocorrido e a resposta de medo ser evidente foi tarde demais. Os pesquisadores dizem que isso poderia explicar por que os antidepressivos são frequentemente ineficazes em pacientes com TEPT.

Ainda não é uma cura. Mas é um começo promissor num caminho que pode levar a um tratamento eficaz.

“Agora que temos uma ideia do núcleo do mecanismo pelo qual o medo induzido pelo stress acontece e dos circuitos que implementam esse medo, as intervenções podem ser direcionadas e específicas”, diz Spitzer.

Folha PE